FORMACIÓN MÉDICA ACREDITADA. Conceptos clínicos básicos para el manejo del hipertiroidismo (III)

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Continúa la publicación del texto que sirve de base al curso mencionado en el título, organizado por el área de Formación y Desarrollo Profesional de AMYTS y realizado en la plataforma de la Confederación Estatal de Sindicatos Médicos. Para alcanzar la acreditación del curso, hace falta inscribirse en él y cumplimentar las actividades que se requieren. La primera edición ya está completa, por lo que se ofrece una segunda edición, que comenzará el próximo 18 de febrero. Puede completarse la información sobre el curso y solicitar la inscripción en su segunda edición en esta dirección web.

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La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto; junto a la clínica hipertiroidea y a la presencia de bocio y oftalmopatía, su diagnóstico precisa la detección de TSI en el laboratorio.Bocio Multinodular tóxico y adenoma tóxico tienen una edad de presentación más tardía, y requieren gammagrafía tiroidea para su diagnóstico

 

Enfermedad de Graves

Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto; aunque puede ocurrir a cualquier edad, la máxima incidencia se sitúa entre los 40 y 60 años. Es mas frecuente en mujeres (de 5 a 10 veces).

La clínica de hipertiroidismo suele ser florida, asociando:

  • bocio difuso (de tamaño moderado, a menudo con soplo),
  • oftalmopatía (proptosis, quemosis conjuntival, hiperemia, edema periorbitario, oftalmoplejía) que puede preceder, coincidir o seguir al inicio de la tirotoxicosis;
  • y, en ocasiones dermopatía tipo “mixedema pretibial” (induración rojo-violácea que no deja fóvea, con un tacto en “piel de naranja” y de carácter pruriginoso).

Patogenia

El infiltrado linfocitario intratiroideo va a producir un autoanticuerpo circulante específico TSHRAc (thyroid stimulating antibodies) ó TSI (thyroid stimulating immunoglobulins) que se une y activa el receptor de TSH acoplado a proteína G. Dicha activación induce hipertrofia e hiperplasia folicular, dando lugar al crecimiento glandular y al aumento en la producción de HT. Estos TSI también estimulan los receptores de TSH en fibroblastos y adipocitos del tejido retroorbitario y de la dermis pretibial. Además de estos anticuerpos específicos, también podemos encontrar elevados anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y anticuerpos antitiroglobulina. Existe una clara predisposición genética y puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes: anemia perniciosa, vitíligo, miastenia gravis, insuficiencia suprarrenal primaria.

Diagnóstico

Clínica de hipertiroidismo junto con bocio de reciente aparición y laboratorio (TSH suprimida, elevación de T3 y/o T4L y TSI elevados). En casos dudosos, la gammagrafía con yodo radiactivo ó tecnecio (contraindicada en el embarazo) mostraría una hipercaptación difusa del tiroides.

Tratamiento

El del hipertiroidismo, mantenido durante 12-24 meses hasta controlar la enfermedad (monitorizando T4L). Las recidivas son muy frecuentes, y pueden tratarse repitiendo el tratamiento farmacológico, administrando I-131 ó cirugía.

En mujeres con deseos de gestación a corto plazo puede ofrecerse tratamiento inicial con I-131 ó cirugía.

Durante el embarazo, el hipertiroidismo debe ser controlado con tionamidas, de preferencia PTU en el primer trimestre (riesgo de aplasia cutis con MMZ en el feto) a la dosis más baja posible, manteniendo niveles maternos de T4L en el límite alto de la normalidad para evitar hipotiroidismo fetal. Para un control rápido del los síntomas de tirotoxicosis pueden emplearse β-bloqueantes (propanolol 20-40 mg/6h) el menor tiempo posible, intentando mantener una frecuencia cardiaca materna entre 70-90 latidos por minuto. Si el control no es posible, hay que realizar tratamiento quirúrgico a partir del segundo trimestre del embarazo. El 131I, yoduro e ipodato sódico están contraindicados por el riesgo que representan para el tiroides fetal.

Bocio multinodular tóxico (BNMT)

Concepto. Patogenia

Caracterizado por la presencia de hipertiroidismo en un paciente con bocio multinodular, de larga evolución, que ha ido incrementando su autonomía de manera larvada. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos; su prevalencia aumenta con la edad y en áreas con déficit de yodo. En el 60% de los casos se ha demostrado asociación con mutaciones del gen TSHR, y sólo unos pocos muestran mutaciones de la proteína G, no conociéndose aún la causa por la que se adquiere autonomía en el resto de los casos.

Clínica

Por lo general, puede variar desde un hipertroidismo subclínico hasta un hipertiroidismo con manifestaciones físicas poco evidentes. No existe oftalmopatía. Predominan las manifestaciones cardiacas, debido a la edad de la población afecta (fibrilación auricular y taquicardia) y la menor producción de HT. También son frecuentes la debilidad y el adelgazamiento muscular. Debido al aumento de tamaño de la glándula, es común la presencia de síntomas compresivos como disfonía, tos o disfagia.

Diagnóstico

Confirmado el hipertiroidismo (descenso de TSH y elevación de T3 y/o T4L), se debe realizar una gammagrafía tiroidea en el que se constatará la presencia de áreas focales de hipercaptación. La ecografía tiroidea nos informará del tamaño y características de los nódulos. La prevalencia de cáncer de tiroides en un BMNT es del 3 al 10%.

Tratamiento

Los ATS sólo se emplean en el control inicial del hipertiroidismo, porque con ellos no se consigue una remisión de la enfermedad, aunque pueden ser una opción adecuada en pacientes con grave comorbilidad y esperanza de vida limitada.

El tratamiento definitivo se realiza con 131I, 15-30 mCi, que se puede repetir en casos refractarios (previamente se habrán administrado -bloqueantes y antitiroideos en pacientes de riesgo). En los pacientes que presentan síntomas o signos compresivos o presencia de nódulos sospechosos de malignidad estaría indicada la realización de cirugía (tiroidectomía subtotal o total). En caso de hipotiroidismo postquirúrgico, se establecerá un tratamiento sustitutivo con levotiroxina.

Adenoma tóxico (BNMT)

Concepto y patogenia

Es el resultado de una hiperplasia focal de células foliculares, cuya capacidad funcional es independien­te de la regulación por TSH. En la mayoría de los casos se produce por mutaciones puntuales en el gen de TSHR, provocando una activación del receptor de TSH. Un pequeño número presenta mutaciones en los genes de la proteína G.

Clínica

Se presenta habitualmente a los 30-40 años de edad. Los pacientes suelen referir tumoración de crecimiento lento en el cuello antes de los síntomas de hipertiroidismo, siendo estos más leves por la menor producción de HT que en la enfermedad de Graves, con ausencia de oftalmopatía. Se palpa un nódulo liso, bien definido y firme.

Diagnóstico

Analítica y la gammagrafía, donde se aprecia un área focal de hipercaptación con supresión casi total del resto de la glándula.

Tratamiento

Similar al del BMN: tratamiento con 131I, 10-20 mCi. En caso de cirugía, lobectomía ipsilateral o istmectomía, determinando HT a las 4-6 semanas, por si se desarrollase hipotiroidismo tras la intervención.

 

Celestino Rodríguez Jiménez
Especialista en Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Doce de Octubre (Madrid)
Profesor Asociado de Ciencias de la Salud, Departamento de Medicina, Universidad Complutense de Madrid
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