FORMACIÓN MÉDICA ACREDITADA. Conceptos clínicos básicos para el manejo del hipertiroidismo (II)

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Continúa la publicación del texto que sirve de base al curso mencionado en el título, organizado por el área de Formación y Desarrollo Profesional de AMYTS y realizado en la plataforma de la Confederación Estatal de Sindicatos Médicos. Para alcanzar la acreditación del curso, hace falta inscribirse en él y cumplimentar las actividades que se requieren. La primera edición ya está completa, por lo que se ofrece una segunda edición, que comenzará el próximo 18 de febrero. Puede completarse la información sobre el curso y solicitar la inscripción en su segunda edición en esta dirección web.

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Los objetivos del tratamiento del hipertiroidismo son reducir la síntesis y la acción periférica de las hormonas tiroideas y tratar la causa subyacente.El tratamiento farmacológico consiste en la utilización de antitiroideos de síntesis (que reducen la síntesis de hormonas tiroideas mediante el bloqueo de la peroxidasa y, en el caso de propiltiouracilo -preferible por otra parte en caso de embarazo-, la conversión periférica de T4 en T3), betabloqueantes (para reducir la hiperactividad adrenérgica) y, en algunos casos, otros fármacos coadyuvantes.

Como alternativas al tratamiento antitiroideo se pueden utilizar el tratamiento con radio-yodo 131I o la resección quirúrgica.

Tratamiento del síndrome hipertiroideo

El tratamiento del hipertiroidismo consiste en:

  • disminuir la producción de HT por reducción de la síntesis hormonal o del tejido tiroideo funcionante. Hay tres opciones terapéuticas: tratamiento médico, cirugía y radioyodo (131I).
  • tratar la causa subyacente y
  • controlar las manifestaciones periféricas del hipertiroidismo. Tratamiento farmacológico

Antitiroideos de síntesis (ATS) o tionamidas

Se usan: metimazol (MMZ) (Tirodril®, comp. 5 mg), carbimazol (CBZ) (Neotomizol®, comp. 5 mg), y propiltiouracilo (PTU) (Propylthiouracil®, tab. 50 mg).

Son fármacos que inhiben la acción de la peroxidasa: bloquean la organificación del yoduro y la unión de las yodotironinas, y en consecuencia reducen la síntesis hormonal tiroidea. PTU además disminuye la conversión periférica de T4 a T3. No impiden la liberación de hormonas formadas previamente.

Las tionamidas presentan una latencia en el inicio de su efecto (la mejoría clínica-analítica se inicia en 1-2 semanas, y son necesarias 4-8 semanas para alcanzar el eutiroidismo).

Es preferible utilizar PTU en el primer trimestre de embarazo y lactancia por su mayor unión a proteínas (menor paso de HT libre a través de la placenta), y en hipertiroidismo severo y crisis tireotóxica, donde es vital una normalización rápida de los niveles de T3.

Según la clínica, se recomienda iniciar el tratamiento con 30-60 mg/día de MMZ o CBZ o 400-600 mg/día de PTU durante 4-8 semanas hasta alcanzar el eutiroidismo (según los niveles de T4L en sangre), seguido de una disminución progresiva de la dosis de ATS hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 5-15 mg/día de MMZ o 50-100 mg/día de PTU durante 12 a 24 meses y conseguir así la remisión de la enfermedad (eutiroidismo clínico y bioquímico tras un año de suspensión del tratamiento).

Es infrecuente conseguir porcentajes de remisión superiores a un 50%. Las recidivas pueden tratarse repitiendo el tratamiento antitiroideo, o bien mediante 131I o cirugía.

Los efectos secundarios del tratamiento con ATS son: rash cutáneo, prurito, fiebre medicamentosa, gastritis, hepatotoxicidad, colestasis, artralgias, artritis (síndrome lupus-like) y agranulocitosis (0,1-0,2 %). En caso de toxicidad grave, no utilizar otro ATS por reacción cruzada de hipersensibilidad entre ellos.

β-bloqueantes

Propanolol 20-80 mg/8-12 h ó atenolol 25-100 mg/d se utilizan para tratar la sintomatología adrenérgica, salvo que estén contraindicados de inicio.

No pueden ser utilizados como tratamiento exclusivo del hipertiroidismo, ya que no alteran la síntesis ni la liberación de las HT. Su acción se centra en la modificación de la acción periférica de las hormonas tiroideas. 
 Propanolol bloquea también la conversión periférica de T4 a T3.

Otros fármacos antitiroideos

Un contraste yodado, el ipodato sódico (0,5-1 gr/día), que bloquea la conversión periférica de T4 a T3 y, los yoduros (yoduro potásico ó Lugol®) que inhiben la secreción HT, pueden emplearse conjuntamente con ATS en la crisis tirotóxica y, de manera aislada, en caso de alergia a tionamidas, preparación para la cirugía (disminuyen la vascularización glandular, evitando hemorragias intraoperatorias) y ocasionalmente para controlar el hipertiroidismo post-radioyodo. El litio junto con ATS se puede emplear en el hipertiroidismo inducido por amiodarona.

Yodo radiactivo

Indicado de elección en los siguientes casos:

  • inadecuada respuesta o intolerancia a ATS;
  • bocio pequeño;
  • contraindicación para la cirugía, o alto riesgo quirúrgico;
  • tirotoxicosis con manifestaciones de cardiotoxicidad,
  • pacientes ancianos
  • bocio multinodular tóxico.

Está contraindicado en embarazo, lactancia e infancia. Se debe evitar el embarazo durante 6 a 12 meses después de su administración.

Su mecanismo de acción se basa en la captación y organificación del 131I por el tiroides; las radiaciones actúan produciendo una intensa tiroiditis seguida de fibrosis intersticial progresiva y atrofia glandular al cabo de varios años del tratamiento. La dosis de 131I oscila entre 5-10 mCi en hipertiroidismos moderados y 15-20 mCi en los hipertiroidismos severos y en pacientes con cardiopatía en los que es preferible el riesgo de hipotiroidismo.

La tiroiditis post-radiación que se produce a los 10-14 días puede inducir una crisis tirotóxica por liberación brusca de hormonas preformadas, por lo que es imprescindible tratar con ATS el tiempo necesario para lograr el eutiroidismo antes de dar el radioyodo.

La medicación antitiroidea se suspende 5-7 días antes del tratamiento y se reinstaura 3-4 días después, siendo necesario muchas veces asociar β-bloqueantes. El tratamiento antitiroideo se mantiene con controles periódicos cada 4-6 semanas hasta que el paciente esté eutiroideo (puede tardar 4-6 meses). Si persiste el hipertiroidismo 6 meses depués del radioyodo, se administra una segunda dosis que será más elevada. La alta incidencia de hipotiroidismo post-radiación (5% por año), exige un control anual de la función tiroidea de estos pacientes.

Tras el radioyodo se produce la aparición o empeoramiento de la oftalmopatía de Graves en hasta el 15% de los pacientes tratados en los 6 primeros meses. Este empeoramiento es transitorio y se puede prevenir con la administración de prednisona (0,4-0,5 mg/kg desde el 2º día post-yodo durante un mes y reducción progresiva posterior).

Cirugía

Indicada en:

  • bocio de gran tamaño con clínica compresiva.
  • alergia y/o intolerancia al radioyodo ó ATS.
  • hipertiroidismo de difícil control en embarazo que requiere curación.
  • fracaso de ATS en niños.
  • bocio con un nódulo frío.
  • oftalmopatía activa moderada-grave.
  • preferencia del paciente.

Se recomienda tiroidectomía subtotal bilateral. Requiere la normalización previa de la función tiroidea con tionamidas, y la administración de yodo inorgánico (yoduro potásico: 2 gotas/8h o Lugol: 10 gotas/día) 7-10 días antes para disminuir la vascularización del tiroides y prevenir la crisis tirotóxica.

Las complicaciones post-quirúrgicas (1-3%) son: hipotiroidismo (100% en tiroidectomía total), parálisis recurrencial, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo recurrente.

 

Celestino Rodríguez Jiménez
Especialista en Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Doce de Octubre (Madrid)
Profesor Asociado de Ciencias de la Salud, Departamento de Medicina, Universidad Complutense de Madrid
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