FORMACIÓN MÉDICA ACREDITADA. Conceptos clínicos básicos para el manejo del hipertiroidismo (y 4)

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199 FORMACION MEDICA ACREDITADA 3x3 cm

Finaliza la publicación del texto que sirve de base al curso mencionado en el título, organizado por el área de Formación y Desarrollo Profesional de AMYTS y realizado en la plataforma de la Confederación Estatal de Sindicatos Médicos. Para alcanzar la acreditación del curso, hace falta inscribirse en él y cumplimentar las actividades que se requieren. La primera edición ya está completa, por lo que se ofrece una segunda edición, que comenzará el próximo 18 de febrero. Puede completarse la información sobre el curso y solicitar la inscripción en su segunda edición en esta dirección web.

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El diagnóstico de las distintas formas de tiroiditis precisa de una historia clínica detallada; la severidad de los síntomas y los hallazgos de la analítica nos orientarán el tratamiento.La crisis tirotóxica que acontece como respuesta exagerada a la acción de las hormonas tiroideas constituye una emergencia médica que requiere ingreso hospitalario para su tratamiento.

 

Hipertiroidismo Subclínico

Es la anomalía bioquímica caracterizada por concentraciones normales de T3 y T4L asociadas a valores de TSH inferiores a los límites de normalidad establecidos. Su prevalencia es < 2% en adultos.

Su etiología suele ser la misma que el hipertiroidismo clínico. Su persistencia mantenida puede acarrear alteraciones de la función cardiaca, mayor riesgo de osteoporosis, particularmente en mujeres posmenopáusicas, o progresión a hipertiroidismo franco.

El tratamiento está indicado en los pacientes mayores de 65 años si presentan enfermedad cardiaca o síntomas de hipertiroidismo. Las mujeres postmenopáusicas y los pacientes con factores de riesgo cardiovascular u osteoporosis también deben recibir tratamiento adecuado, según la etiología del hipertiroidismo y a las condiciones específicas del paciente.

Tiroiditis

La inflamación de la glándula produce la rotura de folículos tiroideos y la salida al torrente circulatorio de HT preformadas, con clínica hipertiroidea de comienzo brusco y corta duración, seguido de una normalización o desarrollo de una insuficiencia tiroidea transitoria o permanente. Su etiología puede ser:

Autoinmune (Hashitoxicosis)

No suele presentar síntomas locales de inflamación. El hipertiroidismo es transitorio y puede evolucionar a hipotiroidismo definitivo.

Postviral (subaguda de Quervain)

De predominio estacional (verano) e infección de vías respiratorias altas 2 a 8 semanas antes. Suele manifestarse como inflamación tiroidea con bocio doloroso bilateral y dolor local o irradiado. En 1/3 de los pacientes aparece hipertiroidismo transitorio seguido de una fase hipotiroidea asintomática, y la normofunción posterior en la mayoría de los casos.

La analítica mostrará descenso de TSH y elevación de T3 y/o T4L, además VSG, PCR y tiroglobulina elevadas. La gammagrafía con yodo radiactivo ó tecnecio mostraría una hipocaptación difusa del trazador.

La ecografía tiroidea mostrará una glándula de tamaño normal o ligeramente aumentada, hipoecogénica, con vascularización disminuída en el Doppler (a diferencia de la enfermedad de Graves, en la que existe una vascularización muy aumentada).

Si los síntomas locales son importantes, se trata con ácido acetilsalicílico 500 mg cada 4-6 horas ó antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno) 600 mg cada 8 horas. Si los síntomas persisten pasados 3-4 días, debe sustituirse el AINE por prednisona 30-60 mg al día o equivalente; se debe reducir la dosis en 5- 10 mg por semana hasta la suspensión en 6-8 semanas. En caso de recidiva del dolor tras la disminución de dosis, se mantendrá una dosis mínima que elimine el dolor durante 2 semanas, para después intentar de nuevo la reducción. Se utilizarán betabloqueantes para tratamiento de los síntomas del hipertiroidismo; los ATS y el 131I no son útiles.

Tiroiditis Posparto

Aparece en el 5% de las mujeres tras parto o aborto, y puede recurrir en posteriores embarazos. Es más frecuente en mujeres con anticuerpos antiperoxidasa positivos u otras enfermedades autoinmunes. Existe controversia en su posible relación con la depresión posparto.

La clínica puede ser de hipertiroidismo seguida de hipotiroidismo (22% de los casos), hipertiroidismo aislado (30%) o sólo hipotiroidismo (48%). El hipotiroidismo permanente ocurre en el 20-40% de los casos, sobre todo en multíparas.

El tratamiento será necesario si los síntomas son intensos. El hipotiroidismo se trata en casos lactancia, deseos de nueva gestación o TSH elevada durante mas de 6 meses.

Aguda (por infecciones bacterianas o fúngicas)

Predominan los síntomas locales, con dolor local irradiado al oído o faringe, bocio pequeño asimétrico, adenopatías, a veces fiebre, disfagia y eritema cervical. La hiperfunción es poco frecuente y escasa. Requiere tratamiento antibiótico específico y drenaje del absceso si precisa.

Hipertiroidismo inducido por iodo

El “efecto Jod-Basedow” es el mecanismo mediante el cual la administración o aporte excesivo de yodo en sus diversas formas (tratamiento con amiodarona, povidona yodada, expectorantes, contrastes radiológicos o ingesta de sal yodada) puede inducir hipertiroidismo por un aumento de la producción hormonal en nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis.

Enfermedad trofoblástica

La gonadotropina coriónica humana (HCG) es una glucoproteína compuesta por una subunidad alfa idéntica a la TSH y una subunidad específica beta similar a la subunidad beta de la TSH, por lo que mantiene la capacidad de activar al receptor de TSH, aunque su potencia es unas 4.000 veces menor12. En la enfermedad trofoblástica (mola hidatiforme y coriocarcinoma) se producen niveles suficientemente elevados de HCG para producir una hiperfunción tiroidea. Algunas pacientes presentan hipertiroidismo franco, aunque en la mayoría de los casos las manifestaciones no son muy evidentes. El tratamiento debe ser quirúrgico, en ocasiones asociado a quimioterapia, previa normalización de la función tiroidea con ATS.

Hipertiroidismo mediado por tirotropina

Los tumores hipofisarios productores de TSH son muy infrecuentes, siendo la mayoría mayores a 1 cm y asociándose, hasta en un 40% de los casos, con alteraciones visuales por comprensión quiasmática. La mayoría de los pacientes muestran bocio difuso y síntomas significativos de tirotoxicosis.

El diagnóstico se basa en la clínica de hipertiroidismo, junto a una elevación de T3 y/o T4L y TSH inapropiadamente normal o elevada, y estudio de imagen mediante resonancia magnética revelando un adenoma hipofisario. El estudio familiar y genético resulta negativo para el síndrome de resistencia periférica a hormonas tiroideas, que hay que descartar en el diagnóstico diferencial. El tratamiento de- finitivo es la cirugía, una vez alcanzado el estado eutiroideo con ATS.

Estruma ovarii

En el 5-10% de los teratomas ováricos se puede encontrar tejido tiroideo y, en ocasiones, estos focos son funcionantes. Las pacientes no presentan bocio, aunque sí pueden manifestar síntomas de tirotoxicosis, en ocasiones asociados a síntomas abdominales. El tratamiento es quirúrgico, una vez normalizada la función tiroidea.

Tirotoxicosis facticia

Se debe a la administración exógena de HT, ya sea de forma intencional, subrepticia o accidental. Estos ca- sos no presentan bocio, existen niveles de TSH suprimidos y tiroglobulina baja junto a una elevación de T3 y/o LT4, y disminución o ausencia de captación gammagráfica.

CRISIS TIROTÓXICOA (TORMENTA TIROIDEA)

Es la respuesta exagerada del organismo a una elevación preexistente de HT, debido a un aumento de T4L secundario a la presencia de inhibidores de la unión a proteínas que se liberan ante una situación de estrés metabólico. Puede ocurrir en el hipertiroidismo de cualquier causa: tras administración de contraste yodado, tratamiento con radioyodo, cirugía, retirada de fármacos antitiroideos, postparto o en el contexto de enfermedad aguda precipitante (infección, IAM, cetoacidosis,..). La prevención es el mejor medio de evitar una crisis tirotóxica.

Diagnóstico

Se basa en la sospecha clínica, ante la presencia de fiebre alta, taquicardia severa (desproporcionada para la fiebre), alteración del estado mental (intranquilidad, psicosis, agitación o incluso coma) y acentuación extrema de todos los síntomas y signos habituales de hipertiroidismo (pudiendo asociar vómitos y/o diarrea).

Tratamiento

Es una emergencia médica, que supone una amenaza para la vida del paciente. Iniciándose tratamiento ante la menor sospecha de inicio de una crisis, preferentemente en una Unidad de Cuidados Intensivos.

  1. Medidas generales. Balance hidroelectrolítico con fluidoterapia y nutrición adecuados. Identificación y control de la causa desencadenante.
  2. Control de la temperatura corporal (hipertermia). Se debe realizar con medios físicos (alcohol, hielo) y tratamiento con paracetamol (nunca aspirina, por su tendencia a unirse a tiroglobulina y aumentar la concentración de T4L), clorpromacina 25-50 mg o meperidina 25-50 mg iv/4-6 h. Si persiste la hipertermia, se puede usar dantroleno 100 mg iv. hasta conseguir respuesta.
  3. Bloqueo de la síntesis hormonal. Con PTU: 200 mg/4 h o MMZ: 20 mg/4 h vo ó sonda nasogástrica.
  4. Bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas. Comenzar 1-3 horas después de haber iniciado el tratamiento con ATS. Con yoduro potásico: 3 gotas/8 h vo; Lugol® 10 gotas/8 h vo; dosis altas de yoduro sódico, 0,5 g/12 h iv; ó ipodato sódico: 1 g/día iv.
  5. Control de los efectos adrenérgicos. De elección propanolol, que además bloquea la conversión periférica e T4 a T3, en dosis de 40-80 mg/4-6 h vo ó 0,5-2 mg/5 minutos iv, en ausencia de insuficiencia cardiaca.
  6. Corticoides. Inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal. Se usa dexametasona 2 mg/6 h o Hidrocortisona 100 mg/8 h iv.

Con la medicación anterior, la T3 sérica se normaliza en 24-48 horas. La dexametasona se disminuye progresivamente, los antitiroideos y el yodo se dejan hasta una normalización metabólica. En ese momento se va disminuyendo el yodo y se plantea tratamiento ablativo definitivo.

Celestino Rodríguez Jiménez
Especialista en Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Doce de Octubre (Madrid)
Profesor Asociado de Ciencias de la Salud, Departamento de Medicina, Universidad Complutense de Madrid

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  • Ross DS .Diagnosis of hyperthyroidism. UpToDate 2015
  • Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. American Thyroid Association, American Association of Clinical Endocrinologists. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011 Jun;21(6):593-646.
  • Larsen PR, Davies TF, The thyroid gland. En: En: Williams Textbook of Endocrinology. 13th ed, Wilson JD, Foster DW (Eds), W. B. Saunders Company, Philadelphia 1998; 389- 515.
  • Chiovato L, Barbesino G, Pinchera A, Graves´ Disease. En: Endocrinology, 6th ed, De Groot LJ, Jameson JL (Eds), W. B. Saunders Company, Philadelphia 2010; 1422-1449.
  • Walkington L, Webster J, Hancock BW, Everad J, Coleman RE. Hyper- thyroidism and human chorionic gonadotropin production in gestational trophoblastic disease. British Journal of Cancer. 2011;104:1665-9.
  • Cerci C, Cerci SS, Eroglu E, Dede M, Kapucuoglu N, Yildiz M, et al. Thyroid cancer in toxic and non- toxic multinodular goiter. JPostgrad Med 2007; 53: 157.
  • Ross DS. Radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med. 2011;364:542-50.
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