FORMACIÓN MÉDICA ACREDITADA. “Conceptos clínicos básicos para el manejo del hipertiroidismo” (I), por Celestino Rodríguez

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Comenzamos en esta entrega de la Revista Madrileña de Medicina la publicación del texto que sirve de base al curso mencionado en el título, y que continuará durante las tres semanas siguientes. Para alcanzar la acreditación del curso, hace falta inscribirse en él y cumplimentar las actividades que se requieren. La primera edición, que acaba de comenzar, ya está completa, por lo que se ofrece una segunda edición, que comenzará el próximo 18 de febrero. Puede completarse la información sobre el curso y solicitar la inscripción en su segunda edición en esta dirección web.


Las acciones periféricas de la hormona tiroidea dependen de la capacidad de síntesis en tiroides (influida por el eje hipotálamo-hipofisario, la disponibilidad de iodo en sangre y la masa de parénquima funcionante) y de su posterior liberación a sangre y conversión a T3 (que puede estar interferida por distintos mecanismos).

Se denomina hipertiroidismo al síndrome clínico causado por una elevada exposición y respuesta a las hormonas tiroideas.Siendo la determinación de TSH la prueba de screening más adecuada para la detección de patología tiroidea, la sospecha de un hipertiroidismo hará necesaria la determinación simultánea de T4L. Los anticuerpos tireo-estimulantes (TSI) se encontrarán elevados en la enfermedad de Graves.

Introducción

El tiroides adulto pesa unos 20 g, constituido por dos lóbulos unidos por un istmo, y se sitúa en el compartimento anterior central del cuello por delante de la tráquea (ver imagen web).

Está formado por folículos o acinos cuyo epitelio celular (tirocitos) se encarga de sintetizar las hormonas tiroideas (HT), y cuyo interior está formado por una sustancia coloide que almacena la principal reserva de yodo y contiene una proteína, la tiroglobulina, ambos fundamentales para la síntesis de HT. En el tiroides existen además otras células, las células parafoliculares o células C, encargadas de secretar calcitonina.

Síntesis, transporte y metabolismo de hormonas tiroideas. 


Los principales pasos en la síntesis de HT son (imagen):

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Síntesis de las hormonas tiroideas.
Imagen modificada, a partir de Wikipedia (Mikael Häggström. When using this image in external works, it may be cited as: Häggström, Mikael. “Medical gallery of Mikael Häggström 2014″. WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI:10.15347/wjm/2014.008. ISSN 20018762. Public Domain)

  •  Captación y transporte activo del yodo (procede de la desyodación de T4 y T3 y de la administración exógena: alimentos, agua, fármacos) en forma de yoduro inorgánico por el tiroides.
  • Oxidación (organificación) del yoduro por la peroxidasa tiroidea y yodación de la tiroglobulina. Se forman las sustancias precursoras monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).
  • Acoplamiento de yodotirosinas en el coloide folicular para generar yodotironinas: T4 y T3, catalizado por la peroxidasa.
  • Proteolisis de la tiroglobulina en el tirocito y liberación de T3 y T4 a sangre.
  • Conversión de T4 en T3 en tiroides y tejidos periféricos por la desyodasa. El tiroides es la única fuente de T4 endógena, pero sólo produce un 20% de T3. La desyodación extraglandular produce el 80% restante de T3, que posee una potencia metabólica tres veces superior a T4 y es la responsable de la mayor parte de su acción sobre los tejidos dianas. En situaciones de ayuno, desnutrición, enfermedad sistémica grave, traumatismo o postoperatorio el bloqueo de esta desdoyasa y activación de la desyodasa inactivante convierte T4 en rT3 (T3 reversa) que explica el síndrome del eutiroideo enfermo.

Las HT circulan en su mayor parte unidas a proteínas transportadoras: globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG) el 80%, prealbúmina (TBPA) y albúmina. La fracción libre, menos del 1%, es la que actúa. Cuando existen alteraciones en las concentracion de TBG pueden existir alteraciones en la cantidad total de HT (T4 total), pero la concentración de hormona libre se mantendrá intacta y la TSH normal. Este hecho es importante para la interpretación de los resultados de laboratorio.

Las HT se metabolizan fundamentalmente (70%) por la desyodación de sus átomos de yoduro. La segunda vía metabólica de T4 y T3 es la conjugación en el hígado y su eliminación biliar.

Regulación de la función tiroidea

Se produce por un mecanismo intratiroideo que depende de los cambios del yodo orgánico glandular y un mecanismo supratiroideo mediado por la TSH hipofisaria, A su vez, la secreción de TSH está regulada por la TRH hipotalámica que se encarga de estimular su secreción, mientras que las HT inhiben su liberación por un mecanismo de retroalimentación negativa. Esta regulación negativa se produce sobre la célula tirotrófica (el mecanismo fundamental) y sobre la secreción de TRH. El responsable principal de esta acción a nivel hipofisario es la T3. Somatostatina y dopamina inhiben la secreción de TSH fisiológicamente (Figura).

regulaciontiroidea

Efecto de las hormonas tiroideas

Las HT cumplen funciones muy importantes durante el desarrollo interviniendo en  la maduración de tejidos, como cerebro, hueso o el intestino; además en el individuo adulto contribuye al mantenimiento de la función de casi todos los tejidos: aumentando el consumo de oxigeno con elevación del metabolismo basal y de la producción de calor por el organismo.

La ausencia completa de secreción tiroidea determina un descenso metabólico del 40-50 % por debajo de lo normal, mientras que la secreción excesiva incrementa el metabolismo hasta un 60-100% por encima de lo normal.

El hipertiroidismo

Es el síndrome clínico que resulta tras la exposición y respuesta de los tejidos a concentraciones elevadas de HT. Es sinónimo de Tirotoxicosis [algunos autores lo utilizan para indicar que el exceso de HT tiroideas no se origina en el tiroides]. La Tabla I muestra las distintas causas de hipertiroidismo en función de su mecanismo etiopatogénico.

Tabla I

Diagnóstico.

Debe basarse en una valoración adecuada de la clínica junto con los datos del laboratorio.

a) Clínica.

Las manifestaciones clínicas sugestivas de hipertiroidismo aparecen en la Tabla 2, aunque cada entidad posee su cuadro clínico característico. La intensidad de los síntomas y signos se relaciona con la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de HT y la edad del paciente (en jóvenes predominan los síntomas neurológicos y en ancianos predominan los síntomas cardiovasculares y miopáticos, en la forma apática, el paciente aparece sin los síntomas típicos del hipertiroidismo, predominando la apatía, anorexia, adelgazamiento y depresión).

Tabla II

 b) Laboratorio.

El Hipertiroidismo de cualquier etiología (excepto por secreción inadecuada de TSH) presenta unos niveles de TSH disminuidos (el uso de glucocorticoides o dopamina descienden el nivel de TSH en ausencia de hipertiroidismo). La determinación aislada de TSH es el mejor test de screening para el diagnóstico de hipertiroidismo y en la mayoría de las situaciones clínicas es el test más sensible para detectar excesos o déficits subclínicos de HT. Ante la sospecha clínica de hipertiroidismo hay que medir inicialmente TSH y T4 libre (T4L) conjuntamente. En la enfermedad de Graves los anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI) están elevados en un 80-95% (también pueden ser positivos en la tiroiditis de Hashimoto). La gammagrafía también ofrece pistas sobre el diagnóstico etiológico.

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Celestino Rodríguez Jiménez
Especialista en Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Doce de Octubre (Madrid)
Profesor Asociado de Ciencias de la Salud, Departamento de Medicina, Universidad Complutense de Madrid
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